中国综合临床医学药学论文范文参考

所属栏目:药学论文 发布日期:2014-06-27 16:42 热度:

  蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)是一种由多种因素引起的脑血管疾病,脑血管痉挛(cerebralvascularspasm,CVS)是其常见的并发症,也是其致残、致死的首要原因。

  [摘要]目的观察法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛(CVS)的临床疗效和安全性。方法选择本院2011年2月~2012年7月收治的58例明确诊断为SAH的患者,随机分为观察组和对照组,每组29例。所有患者均在72h内接受治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予法舒地尔治疗,对照组给予尼莫地平治疗,比较两组患者的临床疗效及安全性。结果观察组治疗的总有效率(96.6%)明显高于对照组(69.0%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应较对照组少,且表现轻微。结论法舒地尔防治由SAH引起的CVS疗效确切,且不良反应少,值得推广应用。

  [关键词]中国综合临床医学,蛛网膜下腔出血,法舒地尔,脑血管痉挛

  目前,临床常用钙离子拮抗剂尼莫地平防治SAH后的CVS,但效果不理想,尤其是对慢性CVS效果较差。盐酸法舒地尔是近年出现的一种新型强效的扩血管药物,已逐渐应用于脑卒中、椎基底动脉供血不足等缺血性脑血管疾病的治疗中,尤其是在防治SAH导致的CVS方面有着良好的效果[1-3]。本研究选取2011年2月~2012年7月本院收治的58例SAH患者,以尼莫地平为对照,研究法舒地尔的临床疗效和安全性,现报道如下。

  1资料与方法

  1.1临床资料

  选取本院2011年2月~2012年7月收治的58例SAH患者。所有患者均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,均在发病72h内经头颅CT、颅超声多普勒(TCD)或脑血管造影(DSA)检查确诊。其他神经系统疾病患者、重症脑血管障碍患者均已排除,经全面检查,所有患者均无严重内脏疾病、血液病和代谢类疾病(糖尿病)。将58例患者随机分为两组,观察组29例,其中,男12例,女17例,年龄48~73岁,平均(58.2±7.8)岁;对照组29例,其中,男10例,女19例,年龄50~72岁,平均(60.1±5.6)岁。两组患者在性别、年龄及病情严重程度等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

  1.2方法

  所有患者入院后均通过各项辅助检查,并根据具体的临床情况接受常规治疗。在常规治疗的基础上,观察组加用法舒地尔治疗,盐酸法舒地尔注射液30mg加入100ml的生理盐水中稀释,静脉滴注,每日3次;对照组则加用尼莫地平治疗,尼莫地平注射液20mg加入100ml的生理盐水中,24h连续静脉微量泵入,并根据血压适当调整滴速。两组患者均连续用药14d,均在用药前和用药后7、14d进行头颅CT、TCD和DSA检查,并观察患者体征,判断有无不良反应。

  1.3疗效判断标准

  显效:无神经系统局限体征,Hunt-Hess分级上升至Ⅱ级或Ⅱ级以上,头颅CT未见新的脑梗死区,TCD或脑血管造影无CVS;有效:神经症状与体征均有明显改善,Hunt-Hess分级达到I级,头颅CT未见新的脑梗死区,TCD或DSA显示CVS比用药前有明显改善;好转:神经症状有所改善,但Hunt-Hess分级未改变,头颅CT未见新的脑梗死区,TCD或DSA显示CVS比用药前有改善;无效:有缺血性脑血管病症状与体征,Hunt-Hess分级下降,头颅CT可见新的脑梗死区,TCD或DSA有CVS[4]。总有效率=(显效例数+有效例数+好转例数)/总例数×100%。

  1.4统计学方法

  采用SPSS17.0统计学软件对所有数据进行分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

  2结果

  2.1两组临床疗效的比较

  观察组治疗的总有效率为96.6%,明显高于对照组的69.0%,两组见比较,差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。

  2.2两组不良反应的比较

  在治疗过程中,部分患者出现颜面潮红、头痛、心悸等不良反应。其中,头疼:观察组1例,对照组4例;颜面潮红:观察组2例,对照组5例;心悸:观察组无,对照组2例。观察组不良反应的发生率低于对照组,且表现轻微。两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

  3讨论

  随着人们生活水平的提高和生活节奏的加快,脑血管疾病的发病率越来越高,严重威胁着人类的健康。SAH是一种常见且具有高致死率的脑血管疾病,早期手术和术后护理可以降低其并发症再出血和脑积水的危险性,但是SAH导致的CVS仍然是临床尚未攻克的难题,也是致死致残的主要原因[5]。研究表明,多种原因在CVS的发病过程中起着重要作用,如缩血管物质5-HT、OxyHb、PG、ET等增加,离子通道紊乱,内源性舒张因子NO减少,SAH后血管壁的炎症反应等[6-8]。其中,CVS的最终阶段是平滑肌细胞内Ca2+浓度紊乱,激活了引起肌球蛋白氢链磷酸化的关键酶,导致肌球蛋白氢链磷酸化水平显著提高。因此,临床常用钙离子拮抗剂尼莫地平防治SAH后的CVS,其作用机制是通过阻断细胞膜上的Ca2+通道或者受体,减少Ca2+内流,从而抑制血管收缩。而法舒地尔作为一种新型的Rho激酶抑制剂,作用靶点更直接,能够同时影响几个诱发CVS的蛋白激酶的关键单位。①肌球蛋白氢链激酶:引起血管平滑肌收缩的最后的共同通路;②Rho激酶:抑制肌球蛋白磷酸激酶激活肌球蛋白氢链的去磷酸化过程;③蛋白激酶C:通过磷酸化激活血管平滑肌收缩,同时使自由基增多。法舒地尔不仅能拮抗多种酶诱导的磷酸化过程,抑制SAH后的CVS,还能选择性地增加脑和冠脉血流量,改善CVS引起的脑缺血症状[9]。

  本研究结果提示,对于SAH引起的CVS治疗,法舒地尔比尼莫地平的效果更好,且治疗过程中患者血压无明显下降。此外,法舒地尔引起的不良反应较少,且表现轻微。综上所述,法舒地尔防治SAH引起的CVS疗效确切,副作用小,值得推广应用。

  [参考文献]

  [1]任林,苏娜,唐尧.国内盐酸法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的有效性和安全性系统评价[J].中国药房,2011,22(32):913-916.

  [2]林小祥,蒋小齐,耿建国,等.法舒地尔对蛛网膜下腔出血术后患者的脑保护作用[J].中国生化药物杂志,2012,33(6):896-897.

  [3]杨荣刚,彭兆龙.法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛70例临床观察[J].中国实用医药,2012,7(12):204-205.

  [4]刘庆彦,张广东.法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察[J].中国实用医药,2009,4(15):172-173.

  [5]陈蓉,蒋学华.盐酸法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛有效性和安全性的Meta分析[J].中国药房,2011,22(28):2661-2664.

  [6]罗伟坚,陈东.蛛网膜下腔出血脑血管痉挛机制与治疗[J].实用药物与临床,2012,15(5):307-309.

  [7]郭伟,王叶忠.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制与治疗[J].中国现代医药杂志,2011,13(2):117-119.

  [8]郝彬,赵红果.蛛网膜下腔出血血清与脑脊液NO、CGRP脑微区血流量及CRP水平变化研究[J].现代预防医学,2011,38(13):2592-1593.

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